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感染造成的“免疫疤痕”极大可能引发炎症性肠病

浏览: 发布日期:2018-03-28
感染造成的“免疫疤痕”极大可能引发炎症性肠病
 
炎症性肠病(IBD)是一系列主要累及消化道的慢性、炎症性疾病。IBD括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和未定型结肠炎。近 20 年来,我国 IBD 的发病率增加 20~30 倍,目前 IBD 人口达 30~50 万,已成为消化系统的常见病,且其发病率仍在高速增长。IBD 主要累及消化道,也常常累及肠外,常见于皮肤、关节、眼部。有时也可累及肺、肾、脑。虽然 IBD 较少累及心脑血管,但一旦发生,后果较为严重。除此之外,中国 IBD 患者发病的中位年龄多在 20 岁左右,即 IBD 多始发于青少年。该疾病目前不能治愈,总的趋势是逐渐加重,具有致残性,严重影响患者的生长、发育和生育以及学习、工作和生活。因此,该病对患者及其家庭而言是灾难性的,不仅是一个医学难题,也是一个社会问题。
目前炎症性肠病的病因尚未完全阐明,可能与环境因素、遗传易感性、肠黏膜屏障损伤及肠道微生态失调,以及肠道免疫反应异常等有关。有学者发现,炎症性肠病与吸烟、哺乳方式、口服避孕药、饮食习惯等与炎症性肠病的发病相关,但仍存有一些争议。
最新研究发现,感染造成的“免疫疤痕”会引发炎症性肠病,该项研究发表在cell期刊上。研究结果涉及以下几个方面:
(1) 反复低度感染食源性病菌,可逐渐削弱小鼠对共生菌的耐受,引发炎性肠病(IBD);(2)十二指肠分泌的肠碱性磷酸酶(IAP),可使菌群产生的LPS脱毒,维持肠道健康;
(3)反复感染可经TLR4增加Neu3表达,导致IAP分泌不足,使LPS和LPS磷酸盐在结肠积累,伴随肠杆菌增殖和炎症;
(4) 类似由感染引发的慢性肠炎,在其他小鼠研究中也有发现,称为“免疫疤痕”;
(5) 结合菌株特性、代谢分析和生物标志物,有助于IBD风险个体的早期诊断。
 
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